La leucemia mieloide crónica (LMC) se caracteriza por la presencia de un gen de fusión BCR-ABL, que es el resultado de una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 (cromosoma Filadelfia (Ph)) [7]. BCR-ABL es la fuerza impulsora de la leucemogénesis en la LMC [8]. Al ser un inhibidor de BCR-ABL, el advenimiento de Imatinib modificó rápida y dramáticamente el tratamiento de la LMC y condujo a cambios importantes en el manejo [9]. Los estudios iniciales de referencia de Druker et al. mostró altas tasas de respuesta a imatinib en pacientes con LMC avanzada [10] y aquellos pretratados con IFN-α [10, 11]. El estudio IRIS, un estudio de referencia en CML, realizado por O'Brien et al. comparó imatinib y la combinación de interferón-alfa (INF-α) con citarabina en un ensayo aleatorizado en 1106 pacientes con CP-CML [12]. Imatinib indujo una respuesta hematológica completa (CHR) en el 95,3 % de los pacientes y una respuesta citogenética completa (CCR) en el 73,8 % de los pacientes [12]. Además, los pacientes tratados con imatinib tenían una mejor calidad de vida [13]. Sobre la base de estos resultados, Imatinib recibió la aprobación de la FDA en diciembre de 2001. A los 6 años de seguimiento del ensayo IRIS, Imatinib indujo CHR en el 98 % de los pacientes en fase crónica y CCR en el 87 % de los pacientes [14]. Los criterios de respuesta en LMC después del tratamiento con imatinib se dan en